¿Arrivederci Alzheimer? Todavía no pero hay progresos
—Te espero el viernes. Vivo en el número 5050 de la calle Westheimer —dijo la voz desde Houston. —Fácil de recordar, asóciala con Alzheimer, la enfermedad que acaba con la memoria.
Tres días después el interlocutor toma un taxi en el aeropuerto de Houston.
—¿A dónde? —pregunta el taxista.
—Al 5050 —responde el viajero— de la calle… ¿cómo es que se llama esa enfermedad en la que a uno se le olvida todo?
El Alzheimer es una muerte extraña. La muerte “normal”, aunque puede estar precedida de amenazas y averías previas, es como un interruptor que se apaga y fuera. En el Alzheimer, en cambio, el deterioro de las funciones vitales —memoria, comprensión, lenguaje, movimiento— es lento y cruelmente progresivo. Cuando viene la muerte “corriente”, al occiso lo sepultan o lo incineran y allí concluye su historia; cuando el Alzheimer se aproxima, ni siquiera nos damos cuenta de su llegada (cuando lo sabemos es porque llegó ya hace rato) y el deteriorado organismo puede seguir deambulando por años sin rumbo ni destino. Se tiene una idea clara de lo que sucede a los enfermos de Alzheimer —en sus cerebros se depositan unas proteínas tóxicas denominadas beta-amyloides que causan la muerte de las neuronas a las que se adhieren— pero todavía se desconoce con certeza la causa de la dolencia. Dadas sus deplorables consecuencias, es apenas natural que la ciencia esté dedicando notables esfuerzos para derrotar a tan triste mal. Falta mucho todavía pero todos los días hay hallazgos promisorios. Veamos algunos.
Para prevenir o corregir los daños de la enfermedad, dos estudios recientes buscan la activación de proteínas defensivas que el mismo cerebro produce. El primero, dirigido por William Klein de la Universidad North Western, encontró que la insulina impide, como cualquier repelente de insectos, la aproximación de las beta-amyloides a las neuronas. En el segundo, liderado por Mark Tuszynski de la Universidad de California, una proteína denominada BDNF logró prevenir en ratones de laboratorio la muerte de las neuronas afectadas. Por supuesto que estas dos direcciones, en las cuales se estimulan los propios mecanismos naturales, resultan muy atractivas para la ciencia.
Con un enfoque diferente, en otra investigación de la Universidad de Manchester, Ruth Itzhaki ha encontrado indicaciones razonables de que el virus del herpes simple parece contribuir al desarrollo del Alzheimer. El grupo investigador ya ha localizado el DNA del virus del herpes en las proteínas tóxicas y ha comprobado la acumulación de beta-amyloides en cerebros de ratones “alzheimeriados”. Si las conclusiones preliminares llegaran a confirmarse, será posible desarrollar una vacuna para prevenir la devastadora enfermedad. Mientras tanto, sostiene la doctora Itzhaki, los pacientes podrían utilizar drogas antivirales que deben contener el avance del problema. Finalmente, en otros estudios separados, dos drogas —Dember y Dimebon—, actualmente en desarrollo, han mostrado resultados promisorios que parecen desacelerar la declinación mental de los enfermos afectados.
El número de personas que sufren de Alzheimer a nivel mundial es elevadísimo. Estoy seguro de que lo leí recientemente pero ahora mismo no lo recuerdo. ¡Qué horror! Ojalá yo nunca requiera de Dember o Dimebon porque, de llegar a ocurrir así, lo más probable es que me olvidaré de tomar las medicinas.
La persona que descubra el tratamiento correcto para el Alzheimer recibirá con certeza un Premio Nobel de Medicina o de Química. Confío que los científicos que están estudiando el asunto documenten muy bien lo que están haciendo y le digan a los otros miembros de su equipo donde guardan sus notas. Como es de conocimiento común, los sabios frecuentemente son muy distraídos. ¡Imagínense que uno de esos genios olvidadizos encuentre la fórmula y se le olvide documentar lo que hizo! ¡O, lo que es peor, que al pobre le dé Alzheimer! Él o ella se quedarán sin el Nobel pero los restantes humanos nos quedaremos sin esperanza.